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La interpretación de hipoglucemia postprandial sin diabetes pruebas puede ser compleja en muchas situaciones. El tratamiento urgente de la hipoglucemia se basa en aportar al paciente la glucosa necesaria para hipoglucemia postprandial sin diabetes la glucemia, lo que, dependiendo de la gravedad y situación, puede hacerse bien por vía oral o intravenosa, o bien liberando los depósitos de glucosa del propio sujeto mediante la administración de glucagón parenteral.

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Es un trastorno metabólico frecuente en la infancia y especialmente en el periodo neonatal. El cerebro, aunque en situaciones especiales puede utilizar fuentes energéticas alternativas cuerpos cetónicos, lactatoen condiciones normales solo utiliza glucosa y no es link de sintetizarla ni hipoglucemia postprandial sin diabetes acumularla en cantidades significativas glucógeno astrocitario.

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La glucosa entra al cerebro hipoglucemia postprandial sin diabetes un sistema de difusión facilitada independiente de insulina, pero dependiente de la glucemia arterial; de forma que, cuando esta disminuye o existen defectos en el transportador de glucosa GLUTse produce glucopenia cerebral con hipoglucorraquia. La hipoglucemia va a condicionar una alteración transitoria del funcionamiento cerebral, que se corrige habitualmente cuando la glucemia aumenta.

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El hígado y el riñón expresan también las enzimas necesarias para la gluconeogénesis: piruvato-carboxilasa, fosfoenol-piruvato carboxiquinasa y fructosa bifosfatasa 6. La presencia de insulina en la sangre inhibe la gluconeogénesis, la lipolisis y la hipoglucemia postprandial sin diabetes. A medida que la glucosa es consumida y almacenada horas postingestala GP comienza a descender fase postabsortiva y los mecanismos contrarreguladores de la hipoglucemia se van poniendo en marcha de manera secuencial para prevenir el desarrollo de hipoglucemia 6,7.

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Un cuarto mecanismo de respuesta, menos importante en la respuesta aguda a la hipoglucemia, pero de gran importancia en el mantenimiento de la glucemia en situaciones de ayuno prolongado, es la liberación de cortisol y hormona de crecimiento GH.

Hipoglucemia postprandial sin diabetes GH hipoglucemia postprandial sin diabetes la gluconeogénesis y la lipolisis; mientras que, el cortisol estimula preferentemente la gluconeogénesis. En condiciones de ayuno periodo postabsortivola interacción entre insulina y hormonas contrarreguladoras mantiene los niveles de GP relativamente estables:.

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Figura 1. Fases de la homeostasis de la glucosa durante el ayuno adaptado de Ruderman, et al.

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El consumo de glucosa refleja las necesidades medias de un adulto. Para evitar una excesiva pérdida de proteínas, el tejido adiposo se convierte en la fuente principal de energía para el organismo.

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Hipoglucemia postprandial sin diabetes este modo, la producción de cuerpos cetónicos durante el ayuno puede considerarse un mecanismo adaptativo que permite minimizar el consumo de glucosa, evitando así un excesivo catabolismo muscular y lipídico. En los niños pequeños, la presencia de cuerpos cetónicos se observa tras solo horas de ayuno; mientras que, en niños mayores, puede no aparecer hasta pasadas horas.

Los mecanismos que mantienen la homeostasis de la glucosa en el niño, fuera del período neonatal y una vez que se ha completado la transición entre hipoglucemia postprandial sin diabetes vida intra y extrauterina, son esencialmente idénticos a los del adulto.

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La glucemia fetal depende fundamentalmente de la GP materna a través de su transferencia placentaria mediante un mecanismo de difusión facilitada a favor de gradiente no regulado hipoglucemia postprandial sin diabetes insulina.

La reducción del flujo placentario puede condicionar un retraso de crecimiento intrauterino RCIU y un bajo peso para la EG BPEGcon disminución de los depósitos de glucógeno, hipoglucemia postprandial sin diabetes si el parto se produce prematuramente, lo que favorecería la hipoglucemia perinatal. Homeostasis de la glucosa en el periodo perinatal 2,10, Inmediatamente después del nacimiento, la interrupción de la transferencia materna de glucosa obliga al RN a movilizar sus depósitos de glucosa y a ajustar su secreción de insulina a sus niveles de glucemia.

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Situaciones patológicas, como: asfixia perinatal, retraso de crecimiento intrauterino, toxemia materna o eritroblastosis fetal, podrían agravar y prolongar días, semanas e incluso meses, este mecanismo adaptativo, de forma que podría llegar a requerir tratamiento farmacológico.

El primer problema que se plantea a la hora de orientar el diagnóstico de una hipoglucemia es su propia definición que, desde hace años, es objeto de controversia Podríamos definir clínicamente hipoglucemia postprandial sin diabetes hipoglucemia, como: una GP lo suficientemente baja como para causar alteración de la función cerebral.

Sin embargo, esta definición, como cualquier otra, plantea numerosos problemas:. Por ello, las guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia en adultos 14 enfatizan la importancia diagnóstica hipoglucemia postprandial sin diabetes documentar la llamada tríada de Whipple : 1 presencia de sintomatología consistente con hipoglucemia; 2 hallazgo de niveles de GP disminuidos; y 3 resolución de los signos y síntomas cuando la GP se hipoglucemia postprandial sin diabetes.

Ello se debe a que la respuesta cerebral a la hipoglucemia se produce en un rango relativamente amplio de GP continuum y este rango puede verse alterado por la presencia de sustratos alternativos cuerpos cetónicos, lactato o por antecedentes recientes de hipoglucemia hipoglucemias repetidas Este valor es el que mejor predice la aparición de signos neurofisiológicos de disfunción cerebral, independientemente de que el paciente muestre o no síntomas neuroglucopénicos.

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A modo de ejemplo, el protocolo de la Sociedad de Pediatría Canadiense, recomienda:. Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia varían, dependiendo, entre otros factores, de la hipoglucemia postprandial sin diabetes del niño, pero son, en general, inespecíficas 1,2,9, Esta inespecificidad es tanto mayor cuanto menor es la edad del niño, pudiendo llegar a confundirse en los Hipoglucemia postprandial sin diabetes y lactantes pequeños con cuadros clínicos de sepsis o insuficiencia cardiaca.

Este fenómeno es especialmente frecuente, pero no específico, de la reiteración de hipoglucemias en el diabético 5.

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Por el contrario, en la hiperglucemia crónica, el dintel de glucosa para la respuesta contrarreguladora aumenta 9 ; de forma que, los síntomas autonómicos pueden aparecer con niveles de glucemia normales. Una alteración en cualquiera de estos elementos puede ser responsable de la aparición de hipoglucemia persistente, por lo que el diagnóstico diferencial hipoglucemia postprandial sin diabetes las causas de la misma es extenso y complejo Tabla IV.

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En el periodo neonatal 2,7,10 son frecuentes y características las hipoglucemias transitorias ; es decir, aquellas que se resuelven en la primera semana de vida.

Son debidas, en muchos casos, a bajos depósitos de glucógeno hipoglucemia postprandial sin diabetes de sustratos para la gluconeogénesis prematuridad, restricción del crecimiento intrauterino y a la inmadurez de los mecanismos de adaptación al ayuno pobre hipoglucemia postprandial sin diabetes de la gluconeogénesis y cetogénesispero también, como ya ha sido comentado, a hiperinsulinismos transitorios 10asociados, entre otros factores a: diabetes gestacional o estrés perinatal Tabla II.

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Afortunadamente, la mayoría de estos hiperinsulinismos transitorios responden bien a la terapia médica con diazóxido. Su frecuencia varía mucho dependiendo de la población estudiada, hipoglucemia postprandial sin diabetes entre Desde el punto de vista histológico 20se distinguen tres formas mayores de HICP: difusas, focales y atípicas.

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Se precisa una segunda persona para ayudar a remontar la hipoglucemia administrando glucosa oral o glucagón. Se puede producir pérdida de conciencia y convulsiones.

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